华西 + 陆军军医大学团队 Nature Aging 研究：终于摸清 “免疫衰老” 的关键原因。
2025 年 10 月 24 日，四川大学华西医院（胡洪波、张惠媛、胡佳团队）和陆军军医大学吴玉章院士团队，在顶刊《Nature Aging》发表了一项关于 “免疫衰老” 的重要研究，用简单的话讲，就是搞清楚了 “人老了免疫力下降，到底是哪里出了问题”。
团队找了从婴幼儿到百岁老人的胸腺和外周血样本，用 “单细胞测序” 技术，把这些样本里的细胞拆成单个分析，相当于给免疫细胞做了 “全身 CT”，最终画出了一份详细的 “人类免疫衰老地图”。
01
核心发现：胸腺老了，免疫力就断了源头
胸腺里有群 “早期免疫祖细胞”，本来该长成对抗病菌的 T 细胞。但研究发现，人老了以后，这些种子不怎么变 T 细胞了，反而更倾向长成另一种免疫细胞（固有淋巴细胞）—— 相当于 “工厂本该造战斗机，结果改成造卡车”，对抗病菌的主力就少了。
展开剩余72%胸腺里的工人（胸腺上皮细胞）会给种子提供生长信号，还负责筛选出不攻击自身的 T 细胞。但衰老后，工人变少了，信号也乱了，筛选能力下降了 —— 比如和老年重症肌无力相关的两种关键 “自检分子”（TTN、RYR1）变少了，这也解释了为啥老人更容易得自身免疫病。
年轻胸腺里，成熟的 T 细胞大多是待命状态；但老了以后，胸腺里出现很多带 “炎症特征” 的 T 细胞 —— 相当于工厂里没造好的武器，还自带‘暴躁属性’”，反而可能加重身体炎症。
02
外周血也有新发现：能 “测免疫年龄” 了
团队分析了血管里的外周血，找到两个实用结论：
找到 “免疫新鲜度” 标记：以后抽个血，看这个蛋白的量，就能知道胸腺还能不能正常 “造 T 细胞”。
老人的 T 细胞 “偏科” 了：老人血液里，记忆 / 效应 T 细胞的 “种类多样性” 下降了，但专门对抗病毒的 T 细胞变多了 —— 说明身体长期和病毒作战，导致免疫细胞疲于奔命，应对新病菌的能力就弱了。
这研究有啥用？
现在终于搞懂了 “免疫衰老” 的关键环节 —— 不是单纯 “细胞变少了”，而是 “造细胞的源头” 出了问题，还伴随炎症和质检失效。未来可能据此开发新方法：比如修复胸腺功能、调整免疫祖细胞的分化方向，帮老人恢复免疫力，甚至为癌症、自身免疫病（如老年重症肌无力）找到新的治疗思路。
从 “生命存储” 到 “健康未来” 的践行者
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